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为什么「肥胖」更容易得乳腺癌?

来源:全国免费咨询电话:400-6018-999 专家咨询 预约挂号
  在中国女性恶性肿瘤中乳腺癌的发病率高居榜首,平均每 2 分钟就会多 1 名乳腺癌患者(来源:根据国家癌症中心统计数据计算)。但奇怪的是,越是发达的地区乳腺癌的发病率也越高。

  

乳腺癌

 

  为什么生活变好了,乳腺反而不好了?

  具体来讲,绝经后,女性患乳腺癌的风险会因为体重增加而上升,体重每增加5公斤,乳腺癌风险会增加11%。

  肥胖不仅增加患乳腺癌的风险,也影响乳腺癌的治疗效果与预后!

  今天跟大家分享下,关于乳腺癌与肥胖的爱恨情仇。减脂有利于降低乳腺癌患病风险。日前,有报道称18岁以后或者绝经后的体重减轻均可降低乳腺癌患病风险。

  

乳腺癌

 

  为什么人胖还能引起乳腺癌呢?

  这是因为人体通过脂肪的堆积,会影响内分泌系统,使雌激素或催乳素含量增高。肥胖者往往摄入了大量的脂肪、蛋白质,这些脂肪和蛋白质会影响血浆中雌激素和催乳素的含量。所以如果是一些对于激素特别敏感的女性,就会增加了患病的概率。

  脂肪促进雌激素的合成

  绝经后女性体重的雌激素主要是通过芳香化酶将雄激素转化为雌激素。脂肪组织中的细胞因子(TNF-α和IL-6)上调,会激活芳香化酶活性,促进雌激素的生成,导致乳腺癌的发生和复发。

  脂肪上调癌症干细胞

  大多数的实体瘤可以由癌症干细胞产生和维持,引起异质肿瘤生长,并介导药物抗性,促进肿瘤复发和转移。脂肪的脂解作用产生的游离脂肪酸刺激乳腺癌细胞表面的信号通路,导致癌症干细胞的增加。此外,乳腺癌细胞和脂肪细胞之间相互作用肥胖错之三:脂肪创造了致癌环境

  膨胀的脂肪组织在缺氧的情况下,促炎细胞因子增加,形成炎性环境。炎性因子直接刺激乳腺癌细胞的生长和转移。

  影响抗肿瘤免疫功能

  肥胖不仅影响脂肪组织内免疫细胞的分布,还会改变免疫细胞的功能活性。在肥胖症中,自然杀伤细胞(NK细胞)数量和细胞毒性均降低。

  2012年美国明尼苏达大学研究饮食的肥胖小鼠的研究表明,肥胖损害了抗原提呈细胞-树突状细胞(DC)依赖的抗肿瘤免疫疗法的效果。

  

乳腺癌

 

  脂肪组织促进肿瘤血管生成

  肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)对于肿瘤的持续生长至关重要,新的血管生成是肿瘤扩张所必需的一步,是乳腺癌预后不良的独立指标。脂肪细胞中瘦素和细胞因子增加,可上调VEGF刺激乳腺肿瘤血管生成,促进癌细胞的迁移、增殖和存活。

  有资料报道,妇女发胖后,患乳腺癌的危险性大大增加。如以绝经期前的消瘦者患乳腺癌的危险性为1,则轻度肥胖(偏重)者为2.1,肥胖者为2.98。到了绝经期后,肥胖与乳腺癌的发病更为密切,由于60岁以上的妇女卵巢功能衰退,雌性激素锐减,乳腺癌发病率理应减少。

  有资料报道,妇女在绝经前,消瘦的女性乳腺癌的危险性为1,肥胖的危险性是消瘦女性的3倍。

  有人调查发现,绝经后的女性,如果每天摄入脂肪在80g以上时,乳腺癌的患病风险就会增加2.5倍。而在摄入的蛋白中如果40%以上都是动物蛋白的话,乳腺癌的患病风险就增加5.33倍。

  肥胖是乳腺癌发病的重要危险因素,男生胖起来也会有乳腺癌风险。所以,超重的朋友要注意了具体怎样算「超重」呢?

  对中国人来说,BMI 指数大于 24 就属于超重。

  BMI 指数计算公式:

  体重(公斤)除以身高(米)的平方

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